La enfermedad de alzhéimer es la principal causa de demencia a nivel mundial, caracterizada por la acumulación de proteínas anómalas, como las placas amiloides, que provocan daño cerebral progresivo. Ante este desafío, un equipo de científicos del prestigioso Instituto Max Planck anunció un hallazgo significativo que abre una nueva vía en la búsqueda de tratamientos efectivos. Los investigadores, liderados por el doctor Erzsebet Szatmari, postularon y probaron la supresión genética de una proteína específica, denominada Centaurin-α1, como una estrategia para frenar la progresión de la enfermedad. El equipo utilizó un modelo de ratón (J20) bien caracterizado para el alzhéimer, confirmando que la proteína contribuye a la progresión de los síntomas cognitivos. Los resultados fueron alentadores: los modelos animales que carecían de Centaurin-α1 mostraron una desaparición de la neuroinflamación y una notoria mejoría en el aprendizaje espacial y las capacidades cognitivas, posicionando a Centaurin-α1 como un valioso objetivo terapéutico potencial.
Los resultados del estudio, publicados en la revista eNeuro, detallaron que la eliminación de la Centaurin-α1 protegió activamente las conexiones neuronales en el hipocampo, región vital para el aprendizaje y la memoria, y redujo las placas amiloides en esta zona alrededor de un cuarenta por ciento. El doctor Ryohei Yasuda, coautor del trabajo, explicó que la Centaurin-α1 podría estar involucrada en la regulación de procesos de señalización que alteran la expresión génica, potenciando el avance de la enfermedad mediante déficits metabólicos y disfunción sináptica. Al suprimirla, los patrones genéticos alterados tendieron a normalizarse. Aunque la investigación requiere más pruebas para determinar si la estrategia puede beneficiar al cerebro humano, la evidencia en modelos animales sugiere que Centaurin-α1 es un candidato firme para el desarrollo terapéutico futuro, incluso en otras enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple.
